COVID-19 dan Stroke: Peran Santai atau Kausal?

 Blog Dokter Sobri

COVID-19 dan Stroke: Peran Santai atau Kausal?

Latar belakang: Wabah COVID-19 saat ini menjadi perhatian utama kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Infeksi ini, yang disebabkan oleh novel coronavirus Sars Cov2, terutama memengaruhi sistem pernapasan, tetapi ada bukti yang semakin meningkat tentang keterlibatan neurologis dan kecelakaan serebrovaskular. Laporan Kasus:Kami menyajikan kasus stroke pada pasien berusia 62 tahun yang positif COVID-19, dengan beberapa faktor risiko vaskular. Pasien datang 1 jam setelah timbulnya gejala, dirawat dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtPA) dengan perbaikan defisit neurologis, dan kemudian berkembang menjadi iskemia arteri kaki kanan (rekanalisasi dengan angioplasti kateter balon) dan trombosis vena superfisial lengan kiri. Pemindaian tomografi terkontrol (CT) terkontrol 7 hari setelah onset menunjukkan transformasi hemoragik dari lesi iskemik tanpa efek massa. Namun, kondisi pernafasan dan neurologis membaik sehingga pasien dipulangkan untuk rehabilitasi. Diskusi:Sampai saat ini kasus stroke pada COVID-19 masih sedikit yang ditemukan, terutama dalam bentuk yang parah. Pasien ini mengalami cedera iskemik di berbagai tempat serta trombosis vena; oleh karena itu, kami berspekulasi bahwa Sars Cov2 dapat memiliki peran langsung dalam meningkatkan kecelakaan vaskular karena reseptor ACE2-nya adalah protein permukaan yang juga diekspresikan oleh sel endotel. Kasus ini menunjukkan bahwa COVID-19 dapat mendukung stroke dan komplikasi vaskular umum, bahkan dalam kasus yang lebih ringan, dan adanya faktor risiko yang sudah ada dapat memainkan peran penentu.

© 2020 S.Karger AG, Basel

---

Latar Belakang

Pada 7 Juni 2020, COVID-19, infeksi yang disebabkan oleh virus korona baru Sars Cov19, merupakan keadaan darurat global, mempengaruhi lebih dari 6,7 juta pasien di dunia [ 1 ]. Sars Cov2, serta SARS Cov tahun 2003 sebelumnya, menembus sel melalui ACE2, yang merupakan protein permukaan yang diekspresikan terutama di paru-paru, tetapi juga terdapat di organ dan jaringan lain, termasuk sel endotel dan sistem saraf [ 2 ] . COVID-19 terutama memengaruhi sistem pernapasan, tetapi ada bukti peningkatan keterlibatan neurologis. Namun, mekanisme di mana Sars Cov2 menyerang sistem neurologis atau dapat menyebabkan stroke masih diperdebatkan [ 3 , 4]]. Kami menyajikan kasus pasien positif COVID-19 dengan stroke dan trombosis di lokasi berbeda.

Laporan Kasus

FC, pria 62 tahun, dengan riwayat hipertensi, diabetes, perokok sebelumnya, dan infark miokard yang dirawat dengan stent PTCA + 3 tahun sebelumnya, dirujuk ke rumah sakit kami pada tanggal 30 Maret 2020, untuk gangguan bicara dan kelemahan tungkai kanan. Setibanya di ruang gawat darurat, 1 jam setelah onset, pemeriksaan neurologis menunjukkan hemiplegia kanan, afasia ekspresif dengan sedikit pemahaman, dan pengabaian kanan (NIHSS 18). Pemindaian tomografi komputer (CT) dan angiografi CT dilakukan dalam keadaan mendesak dan tidak menunjukkan lesi parenkim (skor ASPECT 10) dan tidak ada oklusi vaskular intrakranial atau ekstrakranial. EKG menunjukkan irama sinus dengan gelombang Q pada V1-V2. Tekanan darahnya 170/70.

Pasien menjalani terapi rtPA (0,9 mg / kg), dengan peningkatan kekuatan dan sensasi tungkai kanan selanjutnya (NIHSS 14). Pemeriksaan anamnestik menunjukkan bahwa pasien datang dengan demam (maksimum 38 ° C) dan batuk sejak 10 hari sebelum serangan stroke, tetapi suhu saat kedatangannya normal (36 ° C). Untuk alasan ini, usap nasofaring dilakukan, dan uji cepat PCR menghasilkan positif COVID-19 (gen E, RdRP, N, semua terdeteksi). Usap kedua, 1 hari kemudian, memberikan hasil yang sama.

Pasien menjalani CT scan paru (Gbr.  1 ), yang menunjukkan hiperdensitas lobus basal bilateral (kanan lebih dari kiri) dengan area konsolidasi bercampur dengan pola ground glass. Hasil hemogasanalisis menunjukkan hipoksemia ringan (pO2 72 mm Hg), sedangkan nilai lainnya normal.

Gambar 1.

CT scan toraks: hiperdensitas lobus basal bilateral (kanan lebih dari kiri) yang tidak homogen dengan area konsolidasi bercampur dengan pola ground glass. CT, computed tomography.

Tes hitung darah menunjukkan peningkatan jumlah leukosit (14,5 × 103 / mmc, nv 4-10), peningkatan neutrofil (10,8 × 103 Ul, nv 1,8–7,0), limfosit normal (1,9 × 103 / mmc), trombosit normal (263 × 103) / mmc), hemoglobin normal (13,0 g / dL). D-dimer (1.510 ng / mL, nv <278) dan kadar protein C-reaktif juga meningkat (53,8 mg / L, nv 0,0-5,0). Ekokardiografi transtoraks menunjukkan hipokinesia basal dengan fungsi global normal (EF 55%). Pasien diisolasi dan diterima di unit stroke. Terapi dengan oksigen (4 L / menit), clopidogrel (75 mg qd), atorvastatin (40 mg qd), hydroxychloroquine (200 mg bid), azythromycin (500 mg qd), dan enoxaparin (4.000 UI qd) dimulai. Selanjutnya, amlodipine (5 mg qd) dan ramipril (5 mg qd) ditambahkan untuk mengontrol tekanan darah.

CT scan kontrol, 24 jam setelah onset, menunjukkan area hipodens frontotemporal kiri yang konsisten dengan iskemia akut. Kadar IL 6 dalam plasma diuji pada awal, setelah 48 dan 96 jam, dan selalu menghasilkan kisaran normal. Antibodi anti-kardiolipin (IgM dan IgG), antibodi anti-beta2 glikoprotein 1 (IgM dan IgG) dan antikoagulan seperti lupus diuji dan hasilnya negatif, begitu juga dengan panel trombofilia.

Pasien tidak pernah mengalami dispnea, dan nilai hemogasanalisis tetap stabil. Pemantauan elektrokardiografi berkelanjutan (72 jam) tidak menunjukkan gangguan ritme yang relevan, terutama fibrilasi atrium dikeluarkan.

Pada hari ke 6, sianosis jari kaki pertama kanan dan kaki distal kanan dan hipotermia kaki diamati. Pemeriksaan USG menunjukkan tidak adanya aliran darah di arteri dorsalis pedis kanan, dan pasien menjalani angiografi mendesak yang menunjukkan oklusi arteri plantar dorsalis kanan dan lateral distal yang rekanalisasi selama pemeriksaan dengan kateter balon (Gbr.  2 ).

Gambar 2.

Angiografi: rekanalisasi intra-prosedural dengan kateter balon arteri dorsalis pedis dan oklusi arteri plantar lateral distal.

Pada hari ke 7, terlihat edema lengan kiri dan pemeriksaan USG menunjukkan tromboflebitik superfisial. Dosis D-dimer diulangi, dan selanjutnya ditingkatkan (2.145 ng / mL).

Pada hari yang sama, CT scan otak ketiga dilakukan dan menunjukkan transformasi hemoragik dalam konteks lesi iskemik, tanpa tanda kompresi (HI 2) (Gbr.  3 ). Hasil pemeriksaan neurologis juga sama.

Gambar 3.

CT scan kepala: transformasi hemoragik dalam konteks lesi iskemik frontotemporal kiri (HI 2). CT, computed tomography.

Pada hari ke-7 dan ke-8, dilakukan usapan ketiga dan keempat, dan hasilnya negatif untuk COVID-19; karenanya, terapi dengan azythromycin dan hydroxychloroquine dihentikan. Pada hari ke-14, CT scan dada diulangi dan menunjukkan hilangnya hiperdensitas basal dan pola kaca tanah, sedangkan CT scan otak tidak menunjukkan perkembangan transformasi hemoragik. Dosis D-dimer dikurangi (409 ng / mL). Pemeriksaan neurologis berangsur membaik (pada keluarnya NIHSS 10), sehingga pada hari ke 16, pasien dipindahkan ke rumah sakit rehabilitasi.

Diskusi

COVID-19 sering menyerang pasien usia lanjut dengan beberapa faktor risiko vaskular [ 5 ], seperti dalam kasus pasien kami; oleh karena itu, relevan untuk mempertanyakan apakah ada hubungan antara kedua kondisi ini. Beberapa virus dapat menyebabkan stroke dengan mekanisme yang berbeda, seperti varicella-zoster yang dapat menyebabkan infeksi langsung pada arteri serebral dan citomegalovirus yang dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis [ 6 ].

Sars Cov2 dapat menembus sistem saraf pusat melalui penghentian saraf penciuman [ 7 ] karena banyak pasien merujuk gangguan penciuman sebagai gejala prodromal COVID-19, atau sebagai alternatif melalui rute hematogen. Lebih lanjut, telah dilaporkan bahwa COVID-19 dikaitkan dengan koaguloapathy dan antibodi antiphospholipid [ 8 ]. Kasus stroke, serta komplikasi neurologis lainnya, telah dilaporkan terutama dalam bentuk COVID-19 yang parah [ 4 , 9 ].

Pasien kami tidak menunjukkan bentuk COVID-19 yang parah, ia tidak menunjukkan peningkatan sitokin seperti IL6, dan antibodi antifosfolipid juga tidak ada. Di sisi lain, ia menunjukkan sindrom vaskular multifokal yang mempengaruhi pembuluh arteri dan vena; Diketahui bahwa Sars Cov2 menembus sel melalui ACE2, juga diekspresikan oleh sel endotel.

Ada kemungkinan untuk berspekulasi tentang berbagai cara untuk Sars Cov2 mempengaruhi pembuluh darah, baik dengan mekanisme inflamasi dan mempercepat aterosklerosis. Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko vaskular dan riwayat infark miokard, jadi ada kemungkinan Sars Cov2 meningkatkan pembentukan gumpalan di tempat yang berbeda pada pasien yang rawan trombosis.

Meskipun transformasi hemoragik dari infark serebral iskemik, kami mengkonfirmasi terapi dengan clopidogrel dan enoxaparin, karena dengan adanya keterlibatan arteri dan vena multipel, kami menganggap risiko trombosis lebih tinggi dibandingkan dengan lesi hemoragik yang memburuk. Keterlibatan neurologis pada pasien ini adalah masalah klinis utama; Oleh karena itu, peringatannya adalah tentang fakta bahwa pasien COVID-19 dapat menjadi perhatian dokter karena gejala neurologis.

Kasus ini menunjukkan bahwa COVID-19 dapat mendukung stroke dan komplikasi vaskular umum, bahkan dalam kasus yang lebih ringan; keberadaan faktor risiko yang sudah ada sebelumnya dapat memainkan peran penentu. Bukti lebih lanjut diperlukan, dan pengawasan untuk komplikasi serebrovaskular COVID-19 sangat penting untuk menyelidiki peran potensial dalam patogenesis stroke.

Regards

Muhammad Sobri Maulana